Ротавирусная инфекция

05.04.2013

Ротавирусная инфекция – острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое ротавирусами, относится к группе острых вирусных кишечных инфекций, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита.

Этиология. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus (лат. rota – колесо). Геном вириона представлен двунитевой фрагментированной РНК.

Ротавирусы человека и животных по групповым антигенам подразделяются на 7 серогрупп: A, B, C, D, E, F, G. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе А. Внутри группы А существуют подгруппы и серотипы.

Гетерогенность ротавирусов объясняет повторные заболевания данной инфекцией. Вероятность повторного заражения на 1-м году жизни составляет 30 %. К двум годам почти 70 % детей заболевают дважды. Тем не менее, те, кто уже перенесли болезнь, последующие заражения переносят легче.

Ротавирусы устойчивы к факторам внешней среды. Вирус выдерживает действие эфира, хлороформа, ультразвука, и его не разрушает многократное замораживание. Дезифектантом для них является этанол, более эффективный, чем хлорамин, формальдегид и другие.

Вирус утрачивает инфекционность при кипячении, обработке сильными кислотами и щелочами. Инфекционная активность ротавируса стабильна при рН 3,0-11,0.

Эпидемиология. Ротавирусы являются основной причиной заболеваемости (70%) и смертности от ОКИ во всем мире.

Основной механизм передачи ротавирусной инфекции – фекально-оральный при бытовых контактах. Нередко заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи. Для развивающихся стран типично инфицирование контаминированной водой и вспышечный характер заболевания. Большинство исследователей склоняются к возможности аспирационного механизма инфицирования ротавирусной инфекцией. В научно-медицинской литературе указывается на наличие катаральных явлений у 50-75% детей в начале ротавирусного гастроэнтерита. Косвенным подтверждением возможности данного механизма инфицирования ротавирусом является выделение методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) его РНК в слюне детей больных ротавирусным гастроэтеритом от 1 до 10 дня болезни. Таким образом, вероятно, в течение болезни ребенок выделяет в окружающую среду ротавирус не только с фекалиями, но и со слюной.

Главным источником ротавирусной инфекции является больной гастроэнтеритом человек, выделяющий с фекалиями значительное количество вирусных частиц. Вирус обнаруживается в копрофильтрате за 48 часов до первых клинических симптомов, максимум его выделения отмечается в первые 3-6 дней от начала болезни.

У большинства детей (70 %) экскреция ротавирусов продолжается от 4 до 20-30 дня от начала клинических проявлений заболеваний.

Ротавирусный гастроэнтерит с ярко выраженной клинической картиной переносят преимущественно дети в возрасте от 6 мес. до 2-3 лет.

Дети грудного возраста болеют редко. Это связывают с защитной ролью лактоглобулинов и лактатгерина, содержащихся в материнском молоке.

Выделение в высоких титрах ротавирусного антигена в фекалиях, высокая устойчивость возбудителя к обычным дезинфектантам создают опасность внутрибольничного распространения инфекции, прежде всего, среди детей.

Бессимптомные больные (вирусоносители) также могут являться источником инфекции. Уровень вирусоносительства у детей раннего возраста колеблется от 1,5 до 9 %. Из них большинство составляют новорожденные дети.

Ротавирусная инфекция имеет выраженную сезонность с подъемом заболеваемости в осенний период и дальнейшем ее нарастании в зимнее время года. Спорадические случаи ротавирусной инфекции отмечаются в течение всего года. Предполагается, что летом циркулируют штаммы, отличающиеся от зимних. Обнаружение различных серотипов вирусов зависит также и от географического месторасположения. Кроме того, отмечается периодическая замена одного эпидемически значимого штамма на другой в течение одного года и возвращение ранее циркулирующих вирусов через 3-4 года.

Патогенез. Вирус размножается в эпителиальных клетках двенадцатиперстной кишки. Ранее считалось, что основной механизм развития обезвоживания организма обусловлен остмотической диареей за счет развития вторичной лактазной недостаточности. Однако данные последних лет показывают, что первично развитие диареи обусловлено белком NSP4, проявляющим себя как энтеротоксин. NSP4 нарушает внутриклеточный ионный обмен кальция, натрия, калия, хлора и воды, и действует на окончание нервных клеток. Именно дегидратация является основной причиной смерти от ротавирусной инфекции, вызывая судороги и остановку сердца.

Клиника. Инкубационный период составляет 1-7 дней. Основным ранним симптомом является рвота. Отмечается небольшое повышение температуры. Стул – жидкий или полужидкий. Дегидратация наблюдается у 83% больных. Катаральные явления на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, ротоглотки и конъюнктив отмечаются с первого дня заболевания у 70 % детей. Длительность болезни от 4 до 7 дней.

Иммунитет. Дети, перенесшие ротавирусный гастроэнетрит, имеют защиту от тяжелого течения заболевания при реинфекции.

Противоротавирусные иммуноглобулины G ребенок получает транспланцентарно.

Диагностика. Используются 3 группы методов:

1. Методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий ИФА, РИА, МФА и реакция латекс-агглютинации (РЛА)).

2. Методы обнаружения вирусной РНК, например ПЦР.

3. Методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и тд.).

Подготовила врач-вирусолог (заведующий лабораторией вирусологических исследований и диагностики ВИЧ/СПИД) Цеханович Н.С.