Вирусные гепатиты F, TTV, SEN, G

Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, вызванных гепатотропными вирусами при которых воспалительные и некротические процессы в печени определяют развитие основных клинических и лабораторных проявлений болезни.

По данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицировано или перенесло в прошлом около 2 млрд. человек, что существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции.

В дополнение к основным пяти основным возбудителям гепатита (A, B, C, D, E) и позже открытому вирусу гепатита G в последнее время описано несколько новых вирусов (F, TTV, SEN), роль которых в развитии поражения печени полностью неясна.

Вирус гепатита F. Один из спорных этиологических факторов. Предполагают, что это мутант вируса В, другие называют его Французским вирусом (HFV), по месту выделения (Франция, 1994).

TTV-гепатит (вирус, передающийся при переливании крови) получил название в связи с механизмом инфицирования первого больного, выявленный в 1977 году в Японии. ДНК содержащий агент, размером 30-50 нм. ДНК удалось обнаружить в слюне, семенной жидкости и вагинальном секрете, выделениях из носа. TTV имеет глобальное, но неравномерное распространение.

SEN-вирус впервые получил документальное подтверждение в 1999 году международный патент на открытие вируса — в 2000 году. Название вируса является отражением традиции — обозначением инициалами первого больного. Это безоболочечный вирус (вирион), ДНК содержащий, имеет не менее 8 генотипов.

Вирусный гепатит G. Этиологическим фактором вирусного гепатита G являются близкородственные изоляты HGBVC и HGV. Впервые выделенный от человека HGBV индуцировал гепатит у обезьян рода тамаринов. Изолированные от обезьян вирусы при исследовании подразделены на 3 вида: HGBVA, HGBVB (определяются как вирусы гепатита тамаринов) и HGBVC (вирус гепатита человека). Выделенный в последнее время HGV оказался более чем на 95% последовательностей гомологичен геному HGBVC. Основные параметры эпидемического процесса при вирусном гепатите G схожи с таковыми при гепатите С. Факторами риска являются гемотрансфузии в анамнезе, инъекции наркотиков. Достоверных данных о распространенности HGV в мире нет. По данным литературы в США 1-2% доноров являются HGV-RNA позитивными. Однако, отсутствие доступной методики, позволяющей проводить широкое обследование, не позволяет выявить истинную частоту встречаемости HGV, в настоящее время проводятся исследования с целью выяснения роли HGV в патологическом процессе, так как существует точка зрения, что HGV лишь «свидетель» серьезных заболеваний. Статистическая отчетность HGV-инфекции в Республике Беларусь не ведется.

В настоящее время, несмотря на интенсивное изучение HGV инфекции, данные о клинике гепатита G весьма скудны и часто противоречивы. Острый гепатит G протекает как в клинически выраженной, так и в бессимптомной формах. В качестве общей клинической характеристики могут рассматриваться умеренные показатели повышения активности сывороточных трансаминаз. Клиническое течение хронического гепатита G имеет мягкий характер с низким уровнем активности АлАТ в течение длительного времени. Внепеченочные проявления при гепатите G не зарегистрированы. Коинфекция HGV с вирусами В, С, Д встречается с частотой 24%, 37% и 39% соответственно. Таким образом, HGV-инфекция протекает чаще в виде коинфекции, нежели в виде самостоятельно протекающей моноинфекции. Установлено, что HGBVC/HGV не отягощает течения гепатита С. Не установлена роль HGV в развитии фульминантных форм при сочетании с гепатитами В и D. По распространенности гепатиты А, В, С, D, Е являются причиной развития 95% острых и 80% хронических гепатитов. Остальным вирусным гепатитам приписывается этиологическая роль в развитии оставшейся доли гепатитов, криптогенных циррозов и, возможно, гепатоцеллюлярной карциномы.

По материалам печати подготовилаврач-лаборант С.К. Ключенович